Kas Gevsetici İlac İsimleri

Kas Gevşetici İlaçlar ve İsimleri

1. Asetilkolinin sentezi, depolarunası ve salınımını inhibe edenler: Bunlar ze­hir veya toksinler olup klinik kullanım-ları yoktur. Asetilkolinsiz blokaj oluştu­rurlar.
2. Kas gevşetici ajan olarak klinik kullanımda olan ilaçlar: Salınmış olan asetilkolinin etkisini önleyerek etkileri­ni gösterirler.
Etki mekanizmalarına göre iki gruba ayrılırlar:
a- DepoIarizanlar
b- Non-depolarizanlar (kompetetif= yarışıcı)

a. Depolarizan blok yapan kas gevşeticiler: Bu grupta agonist etkide olan veya reseptör aktivatörü olan ilaç­lar yer alır. Bunlar, nörotransmitter olan asetilkolinin etkilerini hemen hemen bütün kolinoseptif noktalarda takljt ederler. Ancak asetilkolinesteraz tara­fından parçalanmadıkları için oluştur­dukları depolarizasyon, asetilkoline gö­re daha uzun süreli olmaktadır. Bu süre içinde sinir yolu ile gelen uyarıya kas lifi yanıt vermez. Süksinilkolin ve dekametonyum bu sınıftan iki kas gevşe-ticidir.

Kas gevşetici hap

b. Non-depolarizan blok yapan kas gevşeticiler: Presinaptik ve postsi-naptik kolinerjik reseptörler için asetilkolinle yarışırlar. Yeterli sayıda postsi-naptik reseptöre bağlandıkları zaman, asetilkolinin reseptöre bağlanmasına engel olurlar, postsinaptik membran eşik potansiyelinde düşme ofuşmaz ve kas kontraksiyonu oluşamaz.

Depolarizan Kas Gevşeticiler

Süksinilkolin (süksametonyum)

Süksinilkolin, yapı bakımından bir biasetilkolindir. Yapısındaki iki esleri, bağlayan bağlar labil olduğundan, plaz-madaki kolinesteraz enzimi etkisiyle hızla hidrolize olur. Birinci kolin, bile­şikten hızla ayrılarak geride nöromus­küler blokaj gücü asıl bileşiğin 1/20-1/70 arasında değişen şükşinümonoko-lini bırakır. Bu zayıf etkili metabolit, ikinci kez hidrolize edilerek süksinika-sit ve koline parçalanır. Süksinilkolinin oluşturduğu depolarizan blok, normal enzim mıktarında azalma veya atipik pseudokolinesteraz varlığında uzar.

Kas gevşetici haplar

Plazma kolinesterazlarının etki et­mesi sonucu hızla enzimatik hidrolize olması nedeniyle etkisinin kısa sürmesi, süksinilkolinin en büyük üstünlüğüdür. Enjeksiyonla verilen süksinilkolin do­zunun muhtemelen %5-10'dan daha kü­çük bir bölümü, motor son plağa ulaşır. Süksinilkolin, artık plazma kolineste­razlarının etkisinden kurtulmuştur ve bunun buradaki etkisi, hücre dışı sıvıya veya kas lifi içerisine difüzyonla uzak­laşmasıyla sona erer.

Süksinilkolin etkisinin beklenildi­ğinden uzun sürmesi, plazma kolineste­raz aktivitesi düşüklüğüne bağlı olabilir. Bu durum, karaciğer hastalıkları, açlık, kanser^gebelığın ilen dönemleri ve do­ğumdan hemen sonra görülebilir. Diğer yandan plazma kolinesterazı, ilaçların veya diğer enzimlerin inhibisyonu altın­da bulunabilir. Bazı ekotiyopatlı göz damlaları, organofosfor insektisitleri, heksaflorenyum ve takrin (tetrahidroa-minoakrin), kemoterapötikler, neostigmin, piridostigmin ve bir monoaminok-sidaz inhibitörü olan fenelzin, kolines­terazı inhibe edebilmektedir. Lityum karbonat ve Myasteni sendromu da, bu kadar açık olmamakla birlikte aynı yön­de etkilidir. Ayrıca hastaların küçük bir bölümünde (1/1500-1/3000) süksinilko­lin metabolizmasına ilişkin, genetik ola­rak belirlenmiş (atipik plazma kolines­terazı) bir yetersizlik söz konusudur. Et­kili bir süksinilkolin hidrolizi gerçekle­şemediğinden etki süresi uzamaktadır.

Süksinilkolin etkisinin hızla başla­ması, entübasyon yapılıncaya kadar ha­vayolunun korumasız kaldığı süreyi kı­saltırken, hızla yıkılması da başarısız entübasyon girişimlerinde spontan solu­numun kısa sürede dönmesini sağla­maktadır. Etkisinin kısa oluşu süksinil-kolini çok kısa süreli gevşeme gerekti­ren girişimler için de uygun bir ajan yapmaktadır.

Süksinilkolinin entübasyon için eriş-kinlerdeki dozu 1-1.5 mg/kg'dır. Uzun süreli kas gevşemesi' için Tekrarlanan küçük dozlarda (10 mg) veya devamlı infüzyon (500-1000 ml'de 1 g) ile uygu­lanır. Uzun süreli kas gevşemesi için süksinilkolin bu yöntemle uygulandı­ğında, nöromusküler fonksiyon, sinir uyarıcısı ile sürekli monitörize edilerek doz aşımı önlenir. Kısa etkili mivakur-yumun bulunmasından sonra, süksinil­kolinin infüzyon şeklindeki uygulanışı popülaritesini kaybetmiştir

Non-Depolarizan Kas Gevşeticiler

Bunlar kavşak sonrası membrandaki kolinerjik nikotinik reseptörler için ase-tilkolinle yarışmaya girerler. Reseptör­lerle reversıbl birleşerek asetilkolinin reseptörlerle birleşmesini önlerler. Böy­lece asetilkolinin kas son plağı üzerin­deki depolarizan etkisini azaltır veya ta­mamen engellerler. Bu ilaçlar, reseptör­lerle reversıbl olarak birleşirler, spontan olarak reseptördeki etki yerlerinden ay­rılır ve tekrar birleşirler. Bu arada re­septörün serbest kaldığı sırada asetilko-lin reseptörü etkileyebilir.

Non-depolarizan kas gevşeticilerin plazma konsantrasyonları enjeksiyonla­rını izleyen 1-2 dakika içinde zirveye ulaşır. Ancak maksimum blok, kalp de­bisini, iskelet kaslarının kalpten uzaklı­ğını ve iskelet kasının kan akımını yan­sıtacak şekilde, .i-7_dakika içinde baş­lar. Non-depolarizan ilaçların klinik etki süresi, plazma konsantrasyonlarının kri­tik bir seviyenin altına düşmesi için ge­reken süre ile belirlenir.

Kardiyovasküler yan etkileri genel­likle histamin salınımına, periferik oto­nom sinir sisteminin uyarılmasına veya inhibisyonuna ya da serum potasyum düzeyinin motor son-plak depolarizas-yonundan sonra yükselmesine bağlıdır. Histamin salimini, klinik kullanımdan sonra görülen hipotansiyon ve taşikar-dinin önde gelen nedenidir. Disritmilere ve anaflaktoid reaksiyonlara neden ola­bilirler